Uso di cannabis in adolescenza e rischio di psicosi

 

L’idea che la cannabis possa provocare sintomi transitori di psicosi risale almeno al 1845 e da allora questa ipotesi è stata confermata da una serie di dati verificati con metodi diversi. Tuttavia sintomi psicotici non indicano necessariamente l’esistenza di un disturbo psicotico e la certezza che la cannabis possa provocare psicosi rimane controversa anche per l’impossibilità di escludere altre spiegazioni sulla correlazione.

Recentemente tuttavia alcuni ricercatori australiani, John McGrath e colleghi del Queensland Brain Institute, hanno realizzato uno studio prospettico di 21 anni a sostegno della tesi che l’uso della cannabis possa predire lo sviluppo di psicosi.

Studi di coorte prospettici effettuati in precedenza avevano identificato un’associazione tra uso della cannabis e psicosi ma permangono preoccupazioni circa variabili confondenti e non misurabili. Tuttavia analizzando coppie di fratelli si riduce l’influenza di questi fattori.

I ricercatori hanno quindi preso in esame i dati ricavati dallo studio “Mater-University Study of Pregnancy” su 3801 giovani adulti nati tra il 1981 e il 1984. Tra questa popolazione sono stati individuati 228 coppie di fratelli.  

Associazioni tra la durata del primo uso di cannabis e psicosi sono state esaminate utilizzando la regressione logistica aggiustata per sesso, età, malattia mentale dei genitori e allucinazioni.

Il periodo di follow-up é stato di 14 anni.

I risultati dello studio indicano che i soggetti che hanno utilizzato cannabis per 6 o più anni continui dal primo uso, hanno avuto un aumento significativo del rischio di psicosi e punteggi più alti nella Delusions Inventory score, un questionario che consente di individuare le variazioni nelle dimensioni positive e negative di esperienze non-cliniche di psicosi e nelle allucinazioni.

Questo studio fornisce un ulteriore sostegno all’ipotesi che l’uso precoce della cannabis sia un fattore di rischio di incidenza dei disturbi psicotici negli adolescenti e che quantomeno possa essere annoverata tra le tante cause che, interagendo con altri fattori, come il rischio genetico, possano provocare un disturbo psicotico persistente.

Considerando che la cannabis può essere costituita da diverse miscele di cannabinoidi e che di conseguenza non tutte le esposizioni alla cannabis sono simili, i ricercatori invitano a prestare maggiore attenzione a questioni quali la durata, la frequenza di utilizzo e il tipo di cannabis impiegata.

 

FONTI: Association between cannabis use and psychosis-related outcomes using sibling pair analysis in a cohort of young adults.

McGrath J, Welham J, Scott J, Varghese D, Degenhardt L, Hayatbakhsh MR, Alati R, Williams GM, Bor W, Najman JM..

Queensland Brain Institute, University of Queensland, St Lucia, Queensland, Australia. john_mcgrath@qcmhr.uq.edu.au

Arch Gen Psychiatry. 2010 May;67(5):440-7. Epub 2010 Mar 1.

 

 

Fonte Arch Gen Psychiatry. 2010 May;67(5):440-7, brainlab.it

  • tinalepri

    From: BrainLab
    Date: 26/06/2007 11.01.16

    Subject: Ci stiamo fumando il cervello? Uso della cannabis e psicosi

    26 giugno 2007

    Ci stiamo fumando il cervello? Uso della cannabis e psicosi

    Sono di grande attualità le polemiche, spesso strumentali, sulle relazioni tra l’abuso di droghe cosiddette “leggere” e l’insorgenza di disturbi mentali. Finora, il meccanismo con cui la cannabis produceva i suoi effetti nel cervello era un mistero, ma le moderne tecniche di brain imaging stanno dimostrando dati sorprendenti.
    Avvalendosi di tecniche di neuroradiologia avanzata, oggi è possibile indagare con maggior dettaglio gli effetti che la cannabis ha sulle funzioni cerebrali dell’uomo e spiegare perchè il consumo massiccio di simili sostanze può provocare psicosi e schizofrenia su alcuni individui predisposti.
    I professori Philip McGuire e Zerrin Atakan del London’s Institute of Psychiatry utilizzano per i loro studi immagini di risonanza magnetica ottenute su pazienti dediti al consumo dei derivati della marjuana, in particolare dello skunk, una nuova droga 25 volte più potente dell’ hashish. In questo modo hanno potuto verificare come il tetraidrocannabinolo (THC) riduca le funzioni della corteccia frontale inferiore del cervello, associata al controllo emozionale e del comportamento.
    Risultati simili prodotti da altri gruppi di ricercatori hanno inoltre evidenziato il collegamento fra la dose di THC assunta ed il rischio di sviluppare una sintomatologia schizofrenica.
    Negli ultimi anni, il contenuto medio di THC venduto in Gran Bretagna si è raddoppiato dal 6 al 12%, mentre nei Paesi Bassi è circa il 18%.
    La maggior parte dei consumatori di canapa indiana non manifesta alcun problema ma una minoranza, probabilmente, anche a causa di fattori genetici, è vulnerabile ai danni di lunga durata prodotti dallo skunk.
    L’aumento del contenuto di THC è collegato con il declino in altro ingrediente attivo denominato cannabidiolo (CBD), poiché i due prodotti competono biochimicamente all’interno della pianta della canapa. Markus Leweke dell’università di Colonia ha svolto un trial clinico su 42 pazienti dimostrando l’efficacia del CBD nella cura delle psicosi. CBD infatti riduce l’ansia ma non induce uno stato euforico come il THC.

    Riferimenti bibliografici

    DISC1: Fattore di rischio genetico per la schizofrenia

    La funzione biologica di DISC1 rimane poco chiara. Tuttavia questo e altri studi recenti suggeriscono che DISC1 può essere collegato intimamente alle funzioni sinaptiche alterate nella schizofrenia.
    La trasmissione dopaminergica talamo-corticale nella patologia schizofrenica

    I risultati di questo studio sono in accordo con queste osservazioni ed enfatizzano l’importanza della trasmissione dopaminergica talamo-corticale nella patologia schizofrenica